目的 研究p53-/RB1-诱导AR与启动子相关应答元件的多位点结合促进膀胱癌细胞转移侵袭的机制。方法 建立p53/RB1 缺陷型膀胱癌细胞模型以及动物模型，研究p53/RB1缺陷促AR泛素化降解机制，分析AR在膀胱癌细胞EMT中的作用。 实验分组：（1）T24细胞系对照慢病毒稳转株；（2）shRNA p53慢病毒稳转株；（3）shRNA RB1慢病毒稳转株。分析shRNA p53、shRNA RB1、对照慢病毒稳转株、CCK8检测数据、流式凋亡检测数据、划痕实验迁移数据、Transwell侵袭检测 实验、Western Blot检测灰度值、免疫组化结果、T24稳转株构建。结果 shRNA p53组和shRNA RB1组的Cytokeratin1表 达量高于对照组（P<0.05）。RB1 shRNA沉默效果都很好；P53 shRNA715效果最好。结论 p53/RB1基因在膀胱癌的转移 过程中起到至关重要的作用，p53/RB1缺陷是通过抑制AR蛋白泛素化降解进而增强其与核内AR响应元件的结合，诱导 了膀胱癌上皮-间充质转化的发生最终促进膀胱癌侵袭转移。