目的 研究辛伐他汀通过氧化应激减轻蒽环类药物心脏毒性。方法 将30只雄性Wistar大鼠随机均分为6组，生理盐水组(N)（0.9%NaCl,1ml/kg/隔日灌胃）；辛伐他汀组(T)（3mg/kg/隔日灌胃）；右丙亚胺组(Y)（25mg/kg/周尾静脉注射）；阿霉素组(D)（2.5mg/kg/周尾静脉注射）；阿霉素+辛伐他汀组(DT)（Sim: 3mg/kg/隔日灌胃+Dox:2.5mg/kg/周尾静脉注射，另外提前连续7天给予辛伐他汀进行干预）; 阿霉素+辛伐他汀组(DY)（Y:25mg/kg/周尾静脉注射半小时后进行Dox:2.5mg/kg/周尾静脉注射）。连续给药2个月，建立阿霉素诱导的心脏毒性（Doxorubicin induce cardiotoxicity,DIC）大鼠损伤模型。观察大鼠的体质量变化；采用HE染色观察各组大鼠心肌情况；采用Western blot法检测各组大鼠心肌组织中SOD-2蛋白表达情况。结果 体重显示阿霉素导致大鼠体重明显降低（P<0.05）），阿霉素联合辛伐他汀或右丙亚胺中表达增加（P<0.05）。HE染色显示阿霉素导致大鼠心肌纤维结构扭曲，断裂溶解等。阿霉素联合辛伐他汀或右丙亚胺的大鼠明显减轻心肌细胞异常形态。Western blot结果显示SOD-2蛋白在阿霉素大鼠模型中表达降低（P<0.05），在阿霉素联合辛伐他汀或右丙亚胺中表达增加（P<0.05）。结论 辛伐他汀可保护DIC，其机制可能与抑制氧化应激相关，这为探索DIC的新型保护药和新的诊断性生物标志物提供新见解。