本研究深入探讨了心脏骤停（Cardiac Arrest, CA）后猪模型在经历心肺复苏（Cardiopulmonary Resuscitation, CPR）后， 其脑氧微循环系统中铁死亡（Ferroptosis）的发生机制及其对脑组织损伤的影响。研究通过构建稳定的 CA-CPR 猪模型， 结合生化检测、组织病理学分析及先进的分子生物学技术，详细评估了乙醛脱氢酶 2（Aldehyde Dehydrogenase 2, ALDH2） 特异性激活剂 Alda-1 在减轻复苏后脑损伤中对铁死亡过程的调控作用。结果显示，Alda-1 的干预显著减轻了心脏骤停后 猪模型复苏过程中的脑组织损伤程度，这一保护作用可能与抑制长链脂酰辅酶 A 合成酶 4（ACSL4）以及上调谷胱甘肽过 氧化物酶 4（GPx4）的表达，进而阻断由铁死亡信号通路所介导的脑细胞程序性死亡过程有关。